抗性生理分述（1 / 2）
第一节 植物的寒害及抗寒性
分类：
冷害——零上低温对植物的伤害，常发生在热带或亚热带喜温植物。
?冻害——零下低温造成结冰对植物的伤害。
一、冷害
（一）冷害的伤害类型
?急性伤害：零上较低温度下的直接伤害，几小时至一天内发生，直接破坏原生质活性
?慢性伤害：零上较高温度下间接伤害，一到几周内表现出，形态表现正常，代谢失常。
（二）冷害过程的生理生化变化
* 胞质环流减慢或停止：环流需ATP，冷害氧化磷酸化解偶联
* 膜透性提高
* 水分平衡失调：蒸腾》吸水
* 光合速率减弱、矿物质吸收下降
* 呼吸速率大起大落：前期升高后期下降
* 有机物水解占优势
* 积累有毒物
（三）冷害的机制
?膜脂相变 → 膜损伤引起的代谢紊乱
膜由液晶相变为凝胶相或固相→脂类固化、膜收缩，出现裂缝或通道→膜透性剧增、膜结合蛋白破坏、解离、失活→代谢紊乱，积累有毒物、磷酸化解偶联等→膜脂降解→长时间后细胞组织受伤或死亡
说明：膜脂不饱和脂肪酸含量越高、不饱和程度越高、碳氢链越短，相变温度越低，抗冷性越强
二、冻害
（一）冻害对植物的危害（机制）：结冰所致
1、细胞间结冰伤害：逐渐下降低温引起
*原生质过度脱水，破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性
*细胞间隙形成冰晶体过大压迫原生质发生机械损伤；
*温度回升，冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状，而细胞质却来不及吸水膨胀，可能被撕破；
* K+与糖大量外渗的渗透胁迫伤害。
2、细胞内结冰伤害：温度迅速下降时发生
?细胞间隙和细胞内均结冰，先是细胞质，而后是液泡，主要是机械损伤：冰晶体破坏生物膜、细胞器、胞质溶胶结构，使细胞亚微结构的隔离被破坏，酶活动无次序，影响代谢。
说明
一般来说，大多数经抗寒锻炼的植物可忍受细胞间结冰，有些抗冻性较强的如大白菜、大葱，虽冻得呈透明状，只要温度逐渐回升，缓慢解冻，细胞能重新吸回失去的水分而恢复。但植物不能忍受细胞内结冰，许多植物在胞内结冰的瞬间即死亡。
过冷作用---当温度缓慢降低时，组织的温度可降低到冰点以下仍不结冰的现象。许多落叶果树、森林树木的木质部组织和许多休眠芽中的水分，当温度下降到零下40度左右才结冰。水处于过冷状态时，一旦受到成核体（尘埃、细菌、小冰晶）作用，可以由成核体引发立即结冰而死亡。细胞之所以维持深过冷状态，可能与细胞间有气体分隔及较坚硬干燥的细胞壁有关，使晶核不至于与过冷水相接触。
（二）冻害的机理
1、硫氢基假说：过度脱水，破坏原生质蛋白质分子的空间结构
?蛋白质相互靠近→分子间或分子内形成双硫键-S-S- →蛋白质分子凝聚变性→解冻再度吸水，肽链松散，氢键处断裂，双硫键仍保存，空间构型改变→伤害或死亡
2、膜损伤假说：
?结冰产生三种胁迫——脱水、机械、渗透→三者相互作用→膜脂与蛋白质作用改变、排列破坏→膜损伤、蛋白质变性→透性增大→溶质大量外渗→磷酸化解偶联→ATP形成下降→代谢失调→受害或死亡
3、抗冻基因和抗冻蛋白
?抗冻基因：低温锻炼可诱发100种以上抗冻基因的表达，迅速产生新多肽，组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高抗冻性。
?抗冻蛋白：当植物遭遇低温时，叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的抗冻蛋白质，与水晶表面结合，抑制或减缓水晶进一步向内生长
三、植物对寒冷的生理适应和抗寒性
生长习性：一年生靠干燥种子越冬；多年生草本地上部死亡地下延存器官越冬；木本植物形成或加强保护组织和落叶。
生理生化变化：
1、含水量下降，自由水/束缚水比例下降
2、呼吸减弱、ABA增加、生长停止、进入休眠
3、保护物质增多：可溶性糖和蛋白质、脂肪、不饱和脂肪酸增多
四、影响植物抗寒性的因素
（一）内部因素
?不同种类、品种、生育期、抗寒性不同；生长速率与抗寒呈负相关
（二）外界条件
?温度：逐渐降低的温度是植物进入休眠的主要条件
?光照长短：短日照是进入休眠的信号
?光照强度：充足光照
?土壤含水量：适当干旱
?土壤营养元素：控施N肥，增施P、K肥
思考：北方在路灯下的树枝容易受冻害，为什么？
提高抗寒性的措施
* 抗寒锻炼：逐渐低温和短日照
* 培育抗寒性强的良种
* 化学试剂控制：CCC、B9
* 农业措施：控水控肥，早春育秧薄膜覆盖，冬灌、盖草、地膜覆盖、熏烟
第二节 旱害和抗旱性
?旱害——水分不足对植物造成的危害
?抗旱性——植物对干旱的适应能力和抵抗能力
?干旱的类型：
1、大气干旱：大气温度过高而相对湿度低，蒸腾大大加强，破坏水分平衡，有时伴有热害，严重时引起土壤干旱
2、土壤干旱：土壤中缺乏植物能吸收的水分
一、干旱对植物的伤害类型
?直接伤害：重度缺水（缺20%以上）使细胞脱水直接破坏了细胞结构引起，发生快，常是不可逆伤害
?间接伤害：轻（缺8~12%）、中度（缺12~20%）缺水，细胞脱水引起代谢失调、营养缺乏等。缓慢，一般不造成死亡，有些影响是可逆的
?干旱伤害：包括脱水伤害和高温伤害（热害）
二、干旱对植物的影响
（一）形态结构变化：
?细胞变小致使叶片小、植株矮小（伸长期缺水）
?根/冠比增大
?角质层变厚
?长时间干旱导致叶片等器官发黄、衰老脱落
（二）直接（急性）伤害及其机理
1、机械损伤假说：
强干旱失水，细胞壁随原生质体收缩而收缩。
（1）细胞壁较硬细胞：壁收缩性差，细胞收缩到一定程度，壁停止收缩，原生质体继续收缩被拉破
（2）细胞壁薄而软细胞：壁弹性大，随原生质体收缩而收缩，整个细胞发生折叠，原生质受到机械挤压损伤
（3）如收缩状态的细胞突然遇水，壁吸水快膨胀，原生质来不及吸水膨胀而被机械撕破，结构破坏。
2、膜损伤机理：
干旱 →脱水 → 膜损伤（膜脂、蛋白质构型变化，膜蛋白变性）→微环境破坏、离子外渗→ 代谢失调 →受害或死亡
3、硫氢基假说：同冻害
（三）干旱对植物的间接伤害
1、原生质脱水破坏：旱害的核心
2、膜受损伤：出现孔隙，渗出大量物质，膜上酶活性丧失，胞质溶胶及细胞器蛋白变性失活，代谢紊乱
3、水分代谢破坏，各部位间水分重新分配：按水势大小分配，造成老叶早衰、幼果脱落；气孔关闭，蒸腾下降，叶温上升
4、光合作用下降：因气孔关闭和叶绿体结构低水势而受损
5、呼吸作用变化复杂：下降或先升后降
6、蛋白质、核酸含量下降
7、脯氨酸增加：由谷氨酸通过吡咯啉-5-羧酸形成
8、激素变化：CTK、GA、IAA下降，ABA、ETH升高，主要改变CTK/ABA平衡，降低比值
9、酶活力变化：氧化酶、水解酶活性增强，合成酶、转化酶活性降低
注：种子成熟时，干燥胚中有一大家族基因编码发育后期富集蛋白（LEA蛋白），能强烈与水结合，保留水分；起保护细胞膜的作用（阻止缺水时重要细胞蛋白质和其他分子结晶，稳定细胞膜）。
三、植物抗旱的形态和生理美蜿蜒牧豆根系深达53米
* 代谢途径改变：干旱时CAM途径
3、耐旱性：当丧失大量水分，原生质遭到极负水势胁迫时，仍能生存，如苔藓、地衣。
（一）抗旱的形态特征
1、根系发达，根冠比大，且根扎得深
2、叶细胞较小（减轻脱水时细胞收缩产生的机械损伤），叶脉密（利于水运输），单位面积气孔多（利于光合、增加被动吸水动力、利于蒸腾散热）
3、叶角质或蜡质厚，气孔下陷或有毛
（二）抗旱的生理特征
* 细胞液渗透势低（抗过度脱水）
* 在缺水时气孔关闭晚（光合不立即停止）
* 酶的合成仍占优势（仍保持一定生理活动，合成）分解）
* 原生质有较强的亲水性（防止严重脱水）、粘性（束缚水含量高，保水力强）、弹性（减少机械损伤）
* 脯氨酸含量高、ABA增高
四、提高作物抗旱性的途径
（一）抗旱锻炼
1、种子锻炼：
“双芽法”——种子吸涨刚露出胚根，放在阴处风干，再吸水，再风干，如此反复几次再播种。
2、幼苗锻炼：
?搁苗——蔬菜移栽拔起，适当萎蔫后再栽
?饿苗——甘薯剪下的藤苗放阴凉处1~3天后再扦插
?蹲苗——玉米、棉花、烟草、大麦等苗期适当控制水分，抑制生长
（二）合理施肥
?充足P：促进蛋白质合成，提高原生质胶体稳定性
?充足K：改善糖代谢，增加细胞渗透浓度，利于吸水，气孔张开，利于光合
?控施N肥、多施B
?Ca：稳定膜结构，提高原生质黏度和弹性
（三）化学诱导：播种前用CaCl2、ZnSO4浸种
（四）使用生长延缓剂：CCC、B9
（五）培育抗旱品种
（六）抗蒸腾剂：
薄膜型：形成单分子薄层，阻止水散失，十六烷醇
反射剂：反光，降低叶温减少蒸腾（高岭土）
气孔开度抑制剂（ABA、阿特拉津）
最新研究；近年从风化煤中提取一种生物活性物质——黄腐酸，能促进根系发育，缩小气孔开度和减少蒸腾的作用，是一种有效的抗蒸腾剂，被命名为“抗旱剂一号”
第三节 植物的热害及抗热性
?热害——温度过高对植物的伤害
?抗热性——植物对热害的抵抗力
一、高温对植物的危害
（一）形态症状
?树干（尤其向阳面）干燥、裂开；
?叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；
?鲜果（葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；
?雄性不育，花序或子房脱落。
（二）间接伤害
* 高温导致代谢异常，渐渐使植物受害，过程缓慢
* 饥饿和失水：植物处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合
* 氨毒害：高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞，有机酸含量高能减轻氨毒害（肉质植物）
* 蛋白质破坏：合成缓慢，降解加剧
* 引起生化损伤，缺乏某些代谢物（辅酶、VC、谷胱苷肽）
（三）直接伤害
高温直接影响细胞质的结构，短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。
可能机制：
1、生物膜破坏：生物膜的脂类和蛋白质间靠静电或疏水键连接。高温使键断裂，膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能不能进行，最终导致细胞死亡。
2、蛋白质变性和凝聚：
自然状态→(短期高温)→变性→(长期高温)→凝聚状态
正常温度